30.11.2019      30      0
 

Обзор ишемической болезни сердца

Нарушения коронарного кровоснабжения Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев…


3011033

Нарушения коронарного кровоснабжения

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Клинические проявления ИБС включают в себя бессимптомную ишемию миокарда, стенокардию, острые коронарные синдромы (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и внезапную кардиальную смерть.

Для диагностики ИБС наибольшее значение имеют данные клиники, изменения ЭКГ, результаты нагрузочных проб (стресс-тест), а также, в части случаев, данные коронарографии.

Профилактика заболевания сводится к воздействию на модифицируемые факторы риска (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение и курение).

Медикаментозные и хирургические методы лечения направлены на уменьшение ишемии миокарда, а также восстановление или улучшение коронарного кровоснабжения.

В развитых странах ИБС является лидирующей причиной смертности среди пациентов независимо от пола, составляя примерно одну треть от всей смертности. Смертность составляет около 1 на 10 000 мужчин белой расы в возрасте 25–34 лет и примерно 1 на 100 в возрасте 55–64 лет. Смертность среди белых мужчин в возрасте 35–44 лет выше в 6,1 раза по сравнению с женщинами той же возрастной группы. По неизвестным причинам эти половые различия менее заметны среди светлокожих и у пациентов с сахарным диабетом. Смертность у женской подгруппы пациентов увеличивается после наступления менопаузы и после 75-летнего возраста, становясь равной или превышая таковую у мужчин.

Этиология

Обычно ишемическая болезнь сердца обусловлена

  • Атеросклерозом коронарной артерии: субинтимальным отложением атером в крупных и средних коронарных артериях

Реже ишемическая болезнь сердца обусловлена

  • Спазмом артерии

Нарушение функции эндотелия сосудов может способствовать развитию атеросклероза и содействует спазму коронарных артерий. В настоящее время эндотелиальная дисфункция приобретает все большую значимость в качестве причины стенокардии при отсутствии стеноза или спазма поверхностных артерий сердца (см синдром X).

Редкими причинами ИБС могут быть такие состояния, как эмболия коронарной артерии, диссекция, аневризма (например. при болезни Кавасаки), явления васкулита (СКВ, сифилис).

Патофизиология

Часто атеросклероз сердца неравномерно поражает различные сосуды, но обычно возникает в участках, для которых характерно возникновение турбулентностей в токе крови (места бифуркаций сосудов). По мере роста атеросклеротической бляшки происходит прогрессивное сужение просвета артерии, приводящее к ишемии миокарда (что часто приводит к стенокардии). Степень тяжести стеноза, необходимая для развития ишемии, зависит от текущих потребностей миокарда в кислороде.

Иногда атеросклеротические бляшки могут внезапно разрываться или расслаиваться. Точные причины данного явления не установлены, однако предполагается, что разрыв бляшки может быть связан с ее морфологическими изменениями, содержанием кальция и воспалительными процессами, приводящими к размягчению ядра бляшки. При возникновении разрыва происходит выход коллагена и других протромбогенных веществ, которые активируют тромбоциты и запуск коагуляционного каскада, приводящие к острому тромбозу артерии и прекращению коронарного кровотока; наступает ишемия миокарда. Клинические последствия острой ишемии миокарда, которые обобщенно называются острым коронарным синдромом (ОКС), зависят от локализации и степени коронарной обструкции и могут варьировать от нестабильной стенокардии до трансмурального инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Спазм коронарной артерии является транзиторным фокальным повышением сосудистого тонуса, приводящим к значимому сужению просвета артерии и снижению коронарного кровотока; что может быть причиной возникновения ишемии миокарда (вариантной стенокардии). Внезапное возникновение сужения в коронарной артерии может служить триггером для формирования тромба и развития ИМ или жизнеопасных нарушений ритма. Спазм может развиваться в коронарных артериях, как имеющих признаки атеросклероза, так и без них.

Возможными причинами развития спазма в коронарных артериях без наличия атером является исходное повышение сосудистого тонуса и избыточная реакция на вазоконстрикторные стимулы. Точные механизмы развития спазма неизвестны, но могут включать нарушения в системе продукции оксида азота эндотелиальными клетками, а также нарушение равновесия между эндотелиальными факторами расслабления и вазоконстрикции.

Атерома в артерии вызывает дисфункцию эндотелия, что может стать причиной выраженного местного сосудистого спазма. К предполагаемым причинам относят потерю чувствительности к эндогенным вазодилататорам (например, ацетилхолину) и увеличение продукции вазоконстрикторов (например, ангиотензина-2, эндотелина, лейкотриенов, серотонина, тромбоксана) в атероматозных участках. Повторные спазмы артерии могут приводить к повреждению интимы, что является пусковым фактором атерогенеза.
Использование препаратов с вазоконстрикторной активностью (кокаин, никотин) и эмоциональный стресс также могут быть триггерами спазма коронарных артерий.

Факторы риска
  • Факторы риска развития ишемической болезни сердца такие же как факторы риска развития атеросклероза:
  • Высокие уровни в крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) холестерина
  • Высокие уровни в крови липопротеина а
  • Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в крови
  • Сахарный диабет (особенно тип 2)
  • Курение
  • Ожирение
  • Отсутствие физической активности
  • Высокий уровень апопротеина В (апо В)
  • Высокий уровень С-реактивного белка (СРБ) в крови

Курение может быть более сильным прогностическим фактором развития ИМ у женщин (особенно в возрасте до 45 лет). Кроме того, имеют значение генетические факторы, различные системные нарушения (артериальная гипертензия, гипотиреоидизм) и метаболические нарушения (например, гипергомоцистеинемия). Высокий уровень апо B может указывать на повышенный риск, в то время как уровень общего холестерина или уровень ЛПНП остаются нормальными.

Высокая концентрация С-реактивного белка в крови является маркером нестабильности бляшки и процессов воспаления. Данный предиктор имеет более тесную связь с острыми коронарными событиями, чем уровень ХС ЛПНП. Увеличение уровня триглицеридов и инсулина (как отражение инсулинорезистентности) может являться фактором риска развития заболевания, однако для однозначных суждений полученных данных пока недостаточно. Курение является фактором риска ИБС; также риск ИБС возрастает при определенных диетических предпочтениях – высококалорийная пища, насыщенная жирами и бедная фитосоединениями (содержащимися во фруктах и овощах), пищевыми волокнами, витаминами С, D и Е; также пища относительно бедная омега-3 (n-3) полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК – как минимум у некоторых людей); и плохая переносимость стресса.

Анатомия артерий сердца

3011045

Правая и левая коронарные артерии отходят от правого и левого коронарных синусов корня аорты непосредственно над отверстием аортального клапана ( Артерии сердца). Коронарные артерии разделяются на крупные и средние ветви, которые проходят по поверхности сердца (эпикардиальные коронарные артерии) и далее дают более мелкие ветви, которые распространяются в миокарде.

Левая коронарная артерия начинается в виде широкого ствола и вскоре делится на переднюю нисходящую (ПНА), огибающую (ОА) и в некоторых случаях – промежуточную (ramus intermedius) артерии. ПНА обычно располагается в передней межжелудочковой борозде и у части людей распространяется за верхушку сердца. Эта артерия кровоснабжает передние отделы межжелудочковой перегородки (включая проксимальную проводящую систему) и переднюю часть свободной стенки левого желудочка. Огибающая артерия, которая, как правило, меньше, чем ПНА, снабжает боковую свободную стенку ЛЖ.

Большинство людей имеют правое доминирование: Правая коронарная артерия проходит вдоль предсердно-желудочковой (АВ) борозды по правой стороне сердца; она питает синусовый узел (в 55%), правый желудочек и обычно АВ-узел и нижнюю стенку миокарда. Около 10–15% людей имею левый тип коронарного кровоснабжения: ОА значительно крупнее правой и распространяется в предсердно-желудочковой борозде до задней поверхности сердца, где кровоснабжает заднюю стенку и АВ-узел.

Лечение
  • Медикаментозная терапия, включающая антитромботические лекарственные средства, гиполипидемические лекарственные средства (например, статины) и бета-блокаторы
  • Чрескожное коронарное вмешательство
  • При остром тромбозе, иногда фибринолитические препараты
  • Аортокоронарное шунтирование

Основными целями лечения являются: уменьшение рабочей нагрузки на сердце за счет снижения потребления кислорода и улучшения коронарного кровотока, а в долгосрочной перспективе – прекращение и обратное развитие процессов атеросклероза.

Кровообращение в коронарных артериях можно улучшить с помощью чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или шунтирования коронарной артерии (АКШ). При остром тромбозе коронарной артерии возможно применение фибринолитических препаратов.

Медикаментозная терапия

Тактика ведения пациентов с ИБС зависит от симптомов, сердечной функции и наличия других заболеваний. Рекомендуемая терапия включает в себя антиагрегатные препараты для предотвращения образования тромбов и статины для снижения уровня ЛПНП холестерина (улучшение краткосрочных и долгосрочных результатов возможно за счет стабилизации атеросклеротических бляшек и улучшения функции эндотелия). Бета-блокаторы эффективны для купирования симптомов стенокардии (за счет снижения частоты сердечных сокращений и сократительной способности миокарда, а также уменьшения потребности в кислороде) и снижения смертности в постинфарктном периоде, особенно при наличии постинфарктной дисфункции ЛЖ. Блокаторы кальциевых канальцев также весьма эффективны, особенно в сочетании с бета-блокаторами, при лечении стенокардии и гипертензии, но снижение смертности при их применении не доказано. Нитраты незначительно расширяют коронарные артерии и уменьшают венозный отток, тем самым облегчая работу сердца и быстро купируя приступ стенокардии. Пролонгирующие формы нитратов могут помочь уменьшить частоту приступов стенокардии, но данные о снижения смертности при приеме препаратов отсутствуют. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II являются наиболее эффективными у больных с ИБС и дисфункцией ЛЖ.

Существует малое количество доказательств для выбора тактики лечения для пациентов с эндотелиальной дисфункцией. Лечение, как правило, аналогично применяемому при типичном атеросклерозе крупных сосудов, но есть опасения, что использование бета-блокаторов может усиливать эндотелиальную дисфункцию.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

311103

Первоначально ЧКВ включало в себя только выполнение баллонной ангиопластики. Однако примерно у 30–40% пациентов отмечалось возникновение рестеноза в течение 6 мес. и в 1 случае из 3 неизбежно требовалась повторная ангиопластика или операция АКШ. Внедрение в практику металлических стентов позволило значительно снизить частоту рестенозов, однако все же частота рестенозов и повторных вмешательств по их лечению оставалась высокой.

Применение стентов с лекарственным покрытием, которые на протяжении периода нескольких недель высвобождают антипролиферативный препарат (сиролимус, паклитаксель, эверолимус), позволило снизить частоту рестеноза до 10% и ниже. По причине противоречивых сведений о применении стентов с лекарственным покрытием и после случая внезапного тромбоза стента, произошедшего в 2006 году, во многих клинических центрах снизилась частота их использования. Последующие исследования показали, что риск возникновения острого тромбоза значительно меньше, чем считалось ранее. С развитием новых платформ для стентов с лекарственным покрытием, частота тромбоза стента заметно уменьшилось. На сегодняшний день большинство ЧКВ выполняются с использованием стентов, при этом три четверти всех используемых в США стентов являются стентами с лекарственным покрытием.

При отсутствии значительного инфаркта или осложнений пациенты в короткие сроки могут вернуться к работе и повседневным нагрузкам, при этом следует избегать существенных физических нагрузок в течение 6 недель после вмешательства.

Тромбогенность, ведущая к тромбозу стента, является неотъемлемым свойством металлических стентов. Большинство случаев тромбоза стента происходит в первые 24–48 ч. Однако поздние тромбозы стента в сроки от 30 дней после ЧКВ до 1 года и более (в редких случаях) могут возникать при использовании стентов как с ЛП, так и без ЛП, особенно после прекращения антитромбоцитарной терапии. Прогрессирующая эндотелизация стента без ЛП происходит в течение нескольких месяцев и снижает риск тромбоза стента. В случае стентов с ЛП высвобождение лекарственного препарата приводит к замедлению эндотелизации и значительному увеличению риска тромбоза стента. Таким образом, пациенты, подвергающиеся ЧКВ, требуют назначения различных антитромбоцитарных препаратов.

Согласно современным стандартам, пациентам со стентами с ЛП или без ЛП назначают аспирин на неограниченный срок, а также клопидогрел, прасугрел или тикагрелор на срок минимум 6-12 мес., а во время процедуры проводят антикоагуляцию гепарином или подобным препаратом (например, бивалирудином, особенно у пациентов с выскоим риском кровотечения). Наилучших результатов можно достичь, если перед процедурой начать прием современных антитромбоцитарных препаратов.

Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa в установленном порядке больше не используются при лечении пациентов со стабильным течением заболевания (т.е. в отсутствие сопутствующих патологий и острого коронарного синдрома), которым проводится плановая установка стента. Назначение данных препаратов, возможно, имеет положительный эффект у некоторых категорий пациентов с острыми формами ИБС, однако не может рассматриваться как рутинная практика. В настоящее время нет определяющих данных о пользе назначения блокаторов рецепторов гликопротеина IIb/IIIa до прибытия в лабораторию для выполнения катетеризации сердца. Однако большинство специалистов не рекомендуют их применение в данной ситуации.

После введения стента показано применение статинов, если они не были назначены ранее. Пациенты, принимающие статины перед процедурой, имеют более низкий риск возникновения перипроцедурального ИМ.

Суммарный риск ЧКВ сопоставим с таковым для операции АКШ. Показатель смертности составляет < 1%; ИМ с зубцом Q отмечен у < 2% пациентов. < 1% случаев интимальной диссекции провоцирует возникновение обструкции, которая требует экстренного АКШ. Риск инсульта при проведении ЧКВ определенно меньше, чем при АКШ (0,34% и 1,2%, соответственно).

Процедура ЧКВ сама по себе не излечивает и не предотвращает прогрессирование ИБС, поэтому следует использовать статины в терапии после проведения ЧКВ. Была доказана эффективность данной схемы лечения в плане повышения долгосрочной бессобытийной выживаемости пациента.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

Материалом для АКШ служат артерии (например, внутренняя грудная, лучевая), когда это возможно; при необходимости используют сегменты вен самого пациента (например, подкожной вены бедра), чтобы обойти пораженные участки коронарных артерий. К концу 1 года около 85% венозных шунтов остаются проходимыми, а по прошествии 5 лет полностью блокируется одна третья часть и более. В то же время, 97% шунтов во внутренней грудной артерии остаются проходимыми даже через 10 лет. Отмечается гипертрофия артерий в ответ на увеличение тока крови. АКШ превосходит ЧКВ у больных сахарным диабетом и у пациентов с множественным поражением артерий, пригодных для трансплантации.

Операция аортокоронарного шунтирования в большинстве случаев выполняется с использованием аппарата искусственного кровообращения и остановкой сердца; задачей аппарата искусственного кровообращения является оксигенация и перекачивание крови во время остановки сердца. Основными осложнениями вмешательства являются инсульт и ИМ. Для группы пациентов с нормальными размерами сердца, без ИМ в анамнезе, сохранной функцией желудочка и отсутствием дополнительных факторов риска, периоперационный риск ИМ составляет менее 5%, риск инсульта – 1-2%, смертность – ≤ 1%. Отмечается увеличение риска с возрастом пациента, при ослаблении функции ЛЖ, а также при наличии фонового заболевания. Операционная летальность в 3–5 раз выше для повторной операции АКШ.

После проведения процедуры экстракорпорального кровообращения у 25–30% пациентов отмечаются когнитивные нарушения или изменения поведения, что может быть вызвано микроэмболизацией церебрального русла во время работы аппарата искусственного кровообращения. Когнитивные и поведенческие расстройства превалируют у пожилых пациентов. Это указывает на вероятность того, что причиной этих изменений является уменьшение «нейронного резерва», которое обуславливает у пожилых пациентов повышенную чувствительность к незначительным травмам, возникшим во время процедуры экстракорпорального кровообращения. Данные когнитивные нарушения сильно варьируются по степени тяжести и могут сохраняться от недель до нескольких лет. Для минимизации риска в некоторых клиниках используют технику выполнения операции на работающем сердце (аортокоронарное шунтирование сердца [АКШ]) без применения аппарата искусственного кровообращения (АИК), при этом устройство механическим способом стабилизирует ту часть сердца, на которой хирург проводит операцию. Тем не менее, долгосрочные исследования не смогли продемонстрировать долговременные преимущества такого подхода по сравнению с традиционным АКШ с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Несмотря на шунтирование, ИБС может прогрессировать. После операции отмечается прогрессирование изменений в проксимальных отделах шунтированных коронарных артерий. Окклюзия венозных шунтов в ранние сроки, как правило, связана с их тромбированием, в поздние сроки после операции (несколько лет) – в большинстве случаев с дегенеративными изменениями интимы и медии шунта. Установлено положительное влияние аспирина на работоспособность венозных шунтов. Продолжение курения после операции ассоциировано со снижением продолжительности работы шунтов. После АКШ рекомендуется начать или продолжить применение статинов в дозировке, необходимой для достижения целевых показателей ЛПНП.

Профилактика

Профилактика ишемической болезни сердца включает в себя модификацию факторов риска атеросклероза:

  • Отказ от курения
  • Снижение веса
  • Здоровое питание
  • Регулярные физические упражнения
  • Модификацию уровня липидов в сыворотке крови
  • Снижение потребления соли
  • Контроль артериального давления и диабета

Использование антигипертензивных препаратов для достижения целевого уровня АД <130/80 мм рт.ст.

Воздействие на уровни липидов крови (преимущественно с помощью статинов) способно замедлить или даже частично реверсировать прогрессирующее течение ИБС. Целевые уровни ЛПНП

  • ≤ 100 мг/дл (≤ 2,59 ммоль/л) для пациентов с установленной ИБС
  • 70–80 мг/дл (1,81–2,07 ммоль/л) для пациентов, перенесших коронарное событие.

Никотиновая кислота или фибрат могут быть включены в терапию пациентам с ЛПВП < 40 мг/дл (< 1,03 ммоль/л), хотя некоторые новейшие исследования не продемонстрировали снижения риска ишемии или замедления прогрессирования атеросклероза при использовании препаратов, повышающих уровень ЛПВП.

Авторы: James Wayne Warnica , MD, FRCPC , The University of Calgary


Об авторе: admin

Ваш комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Пульс и его контроль

Пульс и его контроль

Пульс — держите ритм Если бы вам давали по доллару на каждый удар вашего сердца в течение всей вашей...

Дорога к выздоровлению

Дорога к выздоровлению

Заботы после операции на сердце В течение двух-трех месяцев после операции вы будете постепенно...

Кардиореабилитация

Кардиореабилитация

Бдительность в больнице Сразу же после операции на сердце вас доставят в реанимацию, лучшее место, где можно...

Популярные записи